Béo phì trong hội chứng rối loạn chuyển hóa
Định nghĩa hội chứng chuyển hóa của béo phì
Trong vài thập kỷ trở lại đây, các nhà y học chú ý đến một số chứng bệnh liên quan với nhau như béo phì, rối loại lipid máu, tiểu đường, cao huyết áp, gọi chúng là hội chứng rối loạn chuyển hóa (MDS = metabolic disorder syndrome).
Gần đây, Liên đoàn Tiểu đường Quốc tế nêu ra một định nghĩa, coi béo bụng là tiêu chuẩn bắt buộc khi xác định hội chứng rối loạn chuyển hóa, lần đầu tiên đặt ra một mốc béo bụng cho các vùng khác nhau.
Tiêu chuẩn xác định hội chứng rối loạn chuyển hóa bao gồm béo bụng cộng với hai trong bất kỳ các chứng sau:
- Đường huyết lúc đói > 100mg/dL hoặc đã chẩn đoán bị tiểu đường typ 2 trước đó.
- Triglyceride (TG) máu > 150mg/dL hoặc đang điều trị dạng rối loạn lipid máu này.
- Cholesterol tốt (HDL-C) < 40mg/dL ở nam giới hay < 50mg/dL ở nữ giới.
- Huyết áp > 130/35 mmHg hoặc đang điều trị cao huyết áp từ trước.
Béo bụng còn gọi là béo tạng, béo trung tâm, dựa vào số đo vòng bụng, có mức khác nhau tùy mỗi vùng. Ở Đông Nam Á xác định là béo bụng khi số đo vòng bụng nam > 90cm, nữ >80cm.
Mối quan hệ giữa các thành phần của hội chứng chuyển hóa
Thành phần hay bệnh của hội chứng rối loạn chuyển hóa bao gồm béo phì, rối loại lipid máu, tiểu đường typ 2, cao huyết áp và bệnh tim mạch do các bệnh này gây ra.
Một nghiên cứu ở Trung Quốc (năm 2000) cho biết: ở tuổi 20-30 nhóm người béo phì có tỷ lệ mặc bệnh cao huyết áp gấp đôi nhóm người không béo phì, ở độ tuổi 40-64 nhóm người béo phì có tỷ lê cao huyết áp tới 50%. Người béo phì lượng mỡ tăng, dễ bị bệnh rối loạn lipid máu. Tuy nhiên cũng có người bị béo phì mà vẫn không bị cao huyết áp hay rối loạn lipid máu và ngược lại có người không bị béo phì mà vẫn bị hai bệnh này.
Hiện các nhà nghiên cứu mới quan sát thấy mối liên hệ giữa các thành phần, đưa ra một số cách giải thích, nhưng chưa thật nắm rõ cơ chế, quan hệ nhân quả của các thành phần trong hội chứng rối loạn chuyển hóa (cái nào có trước, cái nào có sau, cái nào là yếu tố nguy cơ của cái khác.)
Nguy cơ, hướng điều trị hội chứng rối loạn chuyển hóa
Hội chứng rối loạn chuyển hóa đưa đến các nguy cơ chủ yếu sau:
Thành phần của hội chứng rối loạn chuyển hóa bao gồm các yếu tố nguy cơ tim mạch. Những yếu tố này có mối liên hệ với nhau làm tăng nguy cơ lẫn nhau: Béo phì làm tăng nguy cơ tiểu đường, cao huyết áp. Tiểu đường làm nặng thêm cao huyết áp.
Cao huyết áp làm trầ trọng thêm tiểu đường. Người bị hội chứng rối loạn chuyển hóa sẽ bị bệnh lý tim mạch tăng gấp hai lần, bị bệnh lý động mạch vành, đột quỵ gấp ba lần so với người không bị hội chứng này.
Một số bệnh lý của các thành phần hội chứng rối loạn chuyển hóa làm tăng hoạt động hệ thần kinh giao cảm. Mặt khác hệ thần kinh giao cảm có thể gây đề kháng insulin thông qua tác động trên mạch máu, co thắt mạch ở cơ xương làm tăng insulin. Đề kháng insulin hoạt hóa thần kinh giảm cảm kết nối với nhau qua cơ chế điều hòa ngược dương tính.
Tăng hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm làm cho chuyển hóa của tế bào vào cơ tim bị ảnh hưởng, tăng áp lực tâm thu, tâm trương thông qua sự co thắt mạch và sự dày lên của thành động mạch, tăng thể tích tế bào cơ tim, phì đại tim với bất kỳ trị số huyết áp nào, gây rối loạn nhịp tim, tăng tỷ lệ đột tử; tóm lại là gây ra các tổn thương tim mạch, tăng tỷ lệ tử vong do các bệnh này.
Không có thuốc chung điều trị hội chứng rối loạn chuyển hóa. Khi bị hội chứng rối loạn chuyển hóa thì điều trị các bệnh của hối chứng rối loạn chuyển hóa và chú ý đến các yếu tố tương tác giữa các thành phần này.
Chưa biết thật đầy đủ, rõ ràng các nguyên nhân sinh ra, tác động qua lại giữa các thành phần của hội chứng rối loạn chuyển hóa thuốc hoặc chưa tác động đến nguyên nhân, hoặc mới chỉ tác động đến một phần nguyên nhân, song chưa thể đảo ngược được sự rối loạn, không chữa khỏi hẳn mà chỉ đưa bệnh về trạng thái ổn định gọi là “kiểm soát bệnh”. Song song, cần phối hợp với chế độ ăn, phương pháp luyện tập góp phần điều chỉnh sự rối loạn.
Theo định nghĩa, béo phì là thành phần căn bản không thể thiếu khi xác định hội chứng rối loạn chuyển hóa. Béo phì là yếu tố nguy cơ dẫn đến các bệnh khác làm trầm trọng thêm béo phì. Từ đó cho thấy rằng việc phòng chữa béo phì không chỉ có ý nghĩa đơn thuần về mặt thẩm mỹ mà có ý nghĩa quan trọng hơn nhiều là nhằm phòng chữa các bệnh trên.
Các biểu hiện và chuẩn xác định béo phì
Các biểu hiện béo phì
Béo phì có các biểu hiện có thể nhận biết bước đầu:
- Cân nặng tăng cao: Người có thân trọng tương thích với chiều cao gọi là thân trọng lý tưởng. Người béo phì có thân trọng vượt xa trị số này có thể xê dịch >= 20%. Lúc này, nam có thân hình to ra song vẫn còn chắc vì xương lớn, mỡ ít, còn nữ tuy không to lắm xong lại xồ xề vì xương nhỏ, mỡ nhiều. Về mặt thẩm mỹ, nữ đáng lo ngại hơn nam.
- Lớp mỡ dưới da dày lên, không đều: Tùy theo giới, tuổi mà sự phân bố mỡ có khác nhau. Có người tích tụ mỡ gần đầu toàn thân gây béo toàn thân, có người tích tụ mỡ nhiều hơn ở phần bụng, phần trên, gây béo phần trên; có người tích tụ mỡ ở đùi, mông, gây béo ở phần dưới.
- Hình thể khác thường: Từ đó, người béo phì có các hình thể khác thường như: “hộ pháp”, “người máy”, “chữ V”, “quả lê”. Thời kỳ chưa dậy thì, hình thể nam nữ gần như nhau. Bắt đầu từ lúc dậy thì cho tới khi cơ quan sinh dục phát triển trọn vẹn, thì ở nữ béo phì, tổ chức mỡ dưới da tích tụ dần ở một vài bộ phận (bụng, mông, đùi) rồi lan ra toàn thân; song mỡ ở các chi không tăng, thậm chí còn giảm bớt, thân mình to ra, tứ chi teo lại, không còn thon thả, không còn eo mà có hình thể như “người máy”. Trong khi ở nam, mỡ thường tích tụ ở một vài bộ phận (bụng, ngực, vai) các chi trên, làm cho thân mình to ra ở phần giữa gọi là “béo bụng”.
Chuẩn xác định béo phì theo BMI
Do yếu tố chủ quan, có người có cảm giác mình bị phì nộn khó coi, tự nhận mình béo phì, trong khi chưa thực sự bị béo phì. Để đánh giá cần phải có chuẩn.
Chiều cao, thân trọng phải cân đối. Sự cân đối ấy được biểu thị bằng số đo chỉ khối cơ thể BMI (Body Mass Index). Chỉ số này tính bằng thân trọng P (tính bằng kg) chia cho bình phương chiều cao h (tính bằng m)
BMI = P/h2
Đơn vị tính của BMI là kg/m2. Khi viết thường không ghi đơn vị.
Âu – Mỹ quy ước: Nam có BMI >= 30; nữ có BMI >= 27,5 được coi là béo phì. Quy ước phụ: khi tuổi dưới 35 mà BMI > 25 hay khi tuổi trên 35 mà BMI > 27 được coi là béo phì.
Quy ước Âu – Mỹ không thích hợp với người châu Á. Người Âu – Mỹ cao, xương to, mỡ ít, khi BMI > 25 vẫn dễ coi, bệnh tim mạch, tiểu đường thường xuất hiện khi BMI >=30. Người châu Á thấp, xương nhỏ, mỡ nhiều khi BMI >25 đã khó coi, bệnh tim mạch tiểu đường thường xuất hiện khi BMI < 30, thậm chí khi BMI < 27.
Riêng Singapore lấy BMI nam > 27 và nữ > 25 làm chuẩn xác định béo phì. Quy ước Singapore có thể phù hợp với nước ta hơn quy ước của Âu – Mỹ.
- Nam: Thân trọng lý tưởng P (kg) bằng chiều cao (h) trừ đi 105
- Nữ: Thân trọng lý tưởng P (kg) bằng chiều cao h (cm) trừ đi 110.
Ví dụ: nam và nữ có cùng chiều cao 165 cm thì thân trọng lý tưởng của nữ là 165 – 110 = 55kg, thân trọng lý tưởng của nam là 165 – 105 = 60kg.
Nếu thận trọng thực tế cao hơn thân trọng lý tưởng khoảng 5% là bình thường, khoảng >=10% là hơi béo, khoảng >= 20% là quá béo. Nếu nữ có thân trọng thực tế cao hơn thân trọng lý tưởng 20% tức là có BMI = 24,2 (gần với quy ước béo phì của nữ Singapore).
Chuẩn xác định béo phì theo tỷ lệ mỡ
Béo phì là thừa mỡ. Chẩn đoán béo phì dựa vào tỷ lệ mỡ trong cơ thể PBF (Percentage of body fat) hợp lý hơn. Theo WHO, BPF ở nam > 25% ở nữ > 35% thì được coi là béo phì.
Tuy nhiên những nghiên cứu gần đây cho thấy BPF trong cơ thể của người châu Á cao hơn ở người Âu Mỹ (da trắng) dù cùng chỉ số BMI, cùng tuổi. Vậy ở Việt Nam, lấy BPF bao nhiêu để xác định béo phì là thích hợp? Một số nhà nghiên cứu nước ta đề nghị lấy BPF nam >=30% và nữ >=40% làm chuẩn xác định béo phì.
Có thể theo chuẩn BPF sẽ xác định đúng thực trạng béo phì ở Việt Nam. Song khó khăn là không phải phòng khám nào cũng có điều kiện dùng kỹ thuật hấp thu tia X năng lượng kép (DXA) để đo BPF (bằng máy Hologic QDR44500). Trước mắt phải chấp nhận cách xác định béo phì căn cứ vào BMI nhưng cần nghiên cứu chuẩn BMI nào là thích hợp ở Việt Nam?
Phải có quy ước chuẩn mới có thể xác định đúng thực trạng béo phì ở một quốc gia, một địa phương, từ đó mà hoạch định chiến lược phòng chống. Phải có quy ước chuẩn thì người bệnh mới biết mình đã thực sự bị béo phì hay chưa và thực hành các giải pháp giảm cân nào. Không như thế thì sẽ có những nhận định thiếu thống nhất, lệch lạc, từ đó sẽ xử lý sai.
Nguyên nhân dẫn tới béo phì
Thuyết béo phì do ăn thừa năng lượng
Thuyết này có từ năm 1950, dựa trên các nhận xét Cộng đồng dân cư có đời sống sung túc thì tỷ lệ béo phì cao hơn cộng đồng dân cư có đời sống thiếu thốn. Trẻ sinh ra trong gia đình giàu có thường dễ phát triển béo phì hơn trẻ sinh ra trong gia đình thiếu ăn.
Công nhân, nông dân lao động tay chân nhiều, tiêu thụ nhiều năng lượng thì ít béo phì hơn người nhàn rỗi, viên chức bàn giấy. Theo đó, đưa ra các liệu pháp chống béo phì là ăn khống chế năng lượng, ít chất béo, luyện tập cho tiêu hao bớt năng lượng, dùng thuốc chống thèm ăn để ăn ít lại. Thuyết này có vẻ có lý những chưa có chứng minh khoa học.
Chưa có một công trình nào chứng minh được ăn thừa năng lượng thì béo phì, ăn cân đối không thừa năng lượng thì khỏi béo phì. Mặt khác, dựa trên cơ sở thuyết này, người ta đưa ra các liệu pháp chống béo phì trên song không có một liệu pháp nào chữa được.
Thuyết béo phì do rối loạn chuyển hóa
Thuyết này do giáo sư tiến sĩ Sanfort – Burnham đưa ra năm 2012 công bố trên tờ Journal of clinical investigation (21/12/2012). Thuyết này cho rằng: béo phì không phải do ăn nhiều hay ít mà do sự chuyển hóa. Trong cơ thể có chất béo màu trắng là loại xấu, gây tích lũy mỡ, tạo ra bệnh béo phì, chất béo màu nâu là loại tốt, có chức năng chuyển mỡ thành năng lượng hoạt động.
Có một loại protein (viết tắt là P62) tác động đến việc cân bằng chất béo trắng – chất béo nâu. Khi thiếu hụt P62 ở trong mô mỡ thì cân bằng sẽ chuyển dịch theo hướng thiên về tích trữ chất béo trắng gây ra béo phì. Nếu điều chỉnh được P62, sẽ có thể hạn chế được béo phì.
Thuyết này đã được chứng minh bằng một thử nghiệm khá lý thú của Moscat: Moscat tạo ra những con chuộc trong đó P62 đã bị tiêu diệt hết, cho chúng ăn cùng một chế độ ăn với nhóm chuột chứng trong đó P62 không bị tiêu diệt.
Kết quả nhóm chuột thử nghiệm (đã tiêu diệt hết P62) bị hội chứng chuyển hóa, thân trọng tăng hơn, bị tiểu đường, bị viêm là các biểu hiện đặc trưng của bệnh béo phì; trong khi đó ở nhóm chuột chứng (P62 không bị tiêu diệt) thì không có hiện tượng này. Moscat cũng tạo ra các loại chuột thiếu P62 lần lượt ở não, gan, cơ bắp, mô mỡ.
Kết quả cho thấy chỉ khi thiếu P62 trong mô mỡ thì chuột mới bị béo phì. Trong mô mỡ có một enzym gọi là p38 (viết tắt ERK), khi thie61y P62 thì p38 ít hoạt động hơn trong chất béo nâu mà lại hoạt động mạnh hơn trong chất béo trắng, dẫn đến tích lũy chất béo trắng, gây ra béo phì.
Trước đó, các nhà nghiên cứu của Viện y tế quốc gia Mỹ cũng có một phát hiện bất ngờ do Tiến sĩ Sushil Ran công bố trên tờ Cell metabolicsm (5/7/2011). Theo đó thì khi ức chế hoạt động protein TGF beta ở chuột thì chất béo trắng sẽ nhận thêm ty thể vàng, chuyển dần sang chất béo nâu.
Đi sâu hơn, một nghiên cứu công bố trên tạp chí Cell metabolicsm (2/8/2012) cho biết: Việc tổng hợp điều hòa chất béo do một enzym nằm trong tế bào mỡ viết tắt là FAS. Khi có nhiều enzym FAS tác động thì có sự tích lũy mỡ nên bị béo phì, ngược lại khi có ít FAS tác động thì mỡ bị đốt cháy thành nhiệt và không bị béo phì.
Vấn đề được tranh luận nhiều năm là liệu ở người có chất béo nâu, chất béo trắng như chuột không? Kết quả các nhà nghiên cứu thống nhất là ở người cũng có hai loại chất béo này. Như vậy, giữa chuột và người có sự chuyển hóa chất béo khá giống nhau.
Theo thuyết này các nhà khoa học đã theo hướng tìm ra các thuốc tác động lên việc chuyển hóa chất để chống béo phì và cũng đã thu được thành công bước đầu. Mới đây, Mỹ đã cho phép thử nghiệm một loại thuốc chống béo phì theo cơ chế này.
Thuyết béo phì do đột biến gen
Từ khi công nghệ sinh học thế hệ mới phát triển, các nhà khoa học đã bỏ nhiều công sức tiều của tìm hiểu “liệu có phải có một gen đột biến sinh ra bệnh béo phì, rồi di truyền qua nhiều thế hệ, tạo ra dịch béo phì như bây giờ không?”
Ngày 12/4/2007, tạp chí Science, một tạp chí uy tín hàng đầu thế giới, công bố một công trình nghiên cứu (Anh) phát hiện gen FTO (fat mass and obesity) có ảnh hưởng đến tiểu đường béo phì.
Rà soát toàn bộ khoảng 30.000 gen ở người, tìm ra gen liên quan đến béo phì vô cùng khó khăn, tốn kém. Thay vào đó, có thể tập trung rà soát những “mảng DNA tình nghi”. Nhưng mỗi DNA có hàng nghìn dấu ấn (marker), thuật ngữ khoa học gọi là SNP (single nucleotide polymorphism).
Rà soát hàng trăm nghìn SNP như thế cũng không đơn giản. Để đỡ công sức, tốn kém, các nhà khoa học dùng thuật thống kê, trong mỗi gen chỉ chọn khoảng vài trăm SNP, phân tích mối tương quan giữa SNP với tiểu đường, béo phì nhằm phát hiện ra “biến thể gen thủ phạm”.
Từ chuỗi nghiên cứu đó, các nhà khoa học kết luận: “Gen FTO có liên quan đến bệnh tiểu đường thông qua béo phì”.
Trước đây, các nhà khoa học cũng tìm ra 4 gen liên quan đến béo phì trong đó có gen Lepto(ob). Gen Lepto(ob) quyết định việc sản xuất, điều chỉnh hoạt động của một protein gọi là leptin. Leptin là protein điều chỉnh việc ăn uống. Khi có rối loạn gen Lepto(ob) thì sẽ gây rối loạn sự điều chỉnh leptin, dẫn đến béo phì.
Gần đây các nhà khoa học cũng đã ghi nhận có tới 30 gen mà sự đốt biến của nó có ảnh hưởng đến béo phì (10-15% cho mỗi gen).
Thuyết béo phì do di truyền
Trước đây, ngay từ thập niên 50 của thế kỷ trước, các nhà khoa học từng nghĩ đến và dày công nghiên cứu về yếu tố di truyền trong béo phì. Xa xưa, cha ông ta từng nói “to mẹ thì to con”, là một nhận xét khá gần gũi với thuyết di truyền.
Khởi đầu Gordon Kenedy (Anh) công bố một nghiên cứu cho biết: Ở loài gặm nhắm, các tế bào béo (fat cell) có khả năng tự chi phối việc ăn uống. Từ đó suy ra rằng có một số gen kiểm soát hoạt động của tế bào béo và béo phì có thể do gen quyết định. Thời bấy giờ, đa số các nhà khoa học còn cho rằng béo phì là do ăn uống, do môi trường, nên ý kiến của Gordon Kenedy bị rơi vào im lặng!
Năm 1970, các nhà nghiên cứu trường Đại học Rockerfeller (New York) nghiên cứu 200 cặp sinh đôi. Theo lý thuyết, cặp sinh đôi dạng MZ (đồng hợp tử, monozygotic twins) có gen 100% giống nhau, còn cặp sinh đôi có dạng DZ (dị hợp tử, dizygotic twins) chỉ giống nhau 50% gen.
Như vậy, nếu BMI hay béo phì thực sự do gen chi phối, do di truyền quyết định, thì hệ số tương quan trong những cặp sinh đôi dạng MZ phải cao gấp hai lần trong cặp sinh đôi dạng DZ, nghĩa là hệ số tương quan phải bằng 2.
Kết quả nghiên cứu cho thấy mức độ khác biệt BMI trong các cặp sinh đôi dạng MZ khoảng 0,70, trong cặp sinh đôi dạng DZ chỉ khoảng 0,37, hệ số tương quan hai nhóm gần phù hợp với lý thuyết (0,70:0,37 = 1,89 gần bằng 2). Điều này chứng tỏ BMI, béo phì có yếu tố di truyền.
Như vậy các nhà nghiên cứu đã chứng minh được đột biến gen, di truyền là nguyên nhân gây ra béo phì. Tuy nhiên họ cũng cho biết béo phì do 2 nguyên nhân này chiếm một tỷ lệ thấp 0,1%. Điều này có nghĩa là về lâm sàng, không thể dựa vào đột biến gen di truyền để tiên đoán, giúp phòng ngừa sớm béo phì và cũng chứng tỏ, ngoài đột biến gen, còn có các yếu tố nọoại lai khác gây ra béo phì.
Originally posted 2015-11-02 12:32:55.
